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外傷性腦梗塞的影像表現(xiàn)
【論文關鍵詞】外傷性腦梗塞;CT;MRI
【論文摘要】 外傷性腦梗塞臨床較少見,多誤診為顱內(nèi)血腫,腦挫裂傷,硬膜下血腫等。本文總結資料完整的20例患者的CT和MRI表現(xiàn),分析其征象,并就發(fā)病機制及臨床相關因素進行分析。
1 資料和方法
1.1 臨床資料 筆者從2003年3月至2008年3月間共診斷有明確顱外傷史者20例,男14例,女6例,年齡1~58歲,平均16.5歲。其中車禍傷10例,墜落傷6例,重物擊傷4例。外傷后有短暫性昏迷者6例。外傷至偏癱出現(xiàn)時間為:外傷后立即出現(xiàn)者7例,傷后3~12 h 6例,傷后13~24 h 4例,傷后>24 h 3例。右側偏癱13例,左側偏癱7例,伴運動性失語5例。其中伴左側Horner氏征2例,右側Horner氏征3例。
1.2 方法 本組20例患者均行CT檢查和MRI檢查。CT掃描使用GE Hispeed CT/i掃描機,橫斷面掃描,層厚5~10 mm,掃描條件:電壓120 kV,電流200 mA。增強掃描時使用碘海醇(含碘300 mg/ml)100 ml靜脈團注。MRI檢查使用日立 AIRIS mate 0.2 T 永磁型磁共振掃描機,磁場強度為0.2 T,全部病例用SE序列,T1WI 500/30 ms,T2WI 2500/110 ms,行橫斷面T1WI、T2WI及冠狀面或矢狀面T1WI,層厚8~10 mm,層間距0 mm,視野220 mm,使用頭部表面線圈。
2 結果
2.1 CT表現(xiàn) 梗塞灶發(fā)生在左側基底節(jié)區(qū),右側在底節(jié)區(qū)。梗塞病灶比例較小,呈圓形或橢圓形13例,約0.5~1 cm大小;病灶稍大,呈不規(guī)則形5例,直徑約1.2~2.8 cm。病變均表現(xiàn)為低密度,與正常組織界面清楚,CT值14~17 HU。其中1例半個月后復查時病灶增大,邊緣模糊。本組病例灶較小,占位表現(xiàn)不明顯,亦未發(fā)現(xiàn)腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫等CT征象。
2.2 MRI表現(xiàn) 20例患者中,5例MRI上可見原發(fā)性顱腦損傷,包括硬膜外血腫2例;另15例無原發(fā)性顱腦損傷者梗塞灶位于基底節(jié)-內(nèi)囊區(qū)。上述病例均發(fā)生于大腦半球,左側13例,右側7例,MRI表現(xiàn)為相應血管供血區(qū)的腦實質(zhì)見局限性或大片狀異常信號灶T1WI呈略低信號,T2WI呈高信號,大部分邊界清。本組見梗塞灶位于頸內(nèi)動脈供血區(qū)2例,大腦前動脈2例,大腦中動脈3例,大腦后動脈2例,豆紋動脈及丘腦穿動脈11例。
3 討論
腦梗塞是腦血管嚴重狹窄或閉塞,導致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的50%~60%。引起腦梗塞的原因較多,主要是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種。腦血管急性閉塞后,最初4~6 h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫,12 h后腦細胞開始壞死,但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24 h后至第5天,腦水腫達到高峰,側支循環(huán)開始建立。從第2周開始,腦水腫逐漸減輕,但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側支循環(huán),但可有部分患者在血栓溶解、血管再通的同時,梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高,可形成出血性梗塞。其臨床表現(xiàn)主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現(xiàn)為頭暈、頭痛,部分患者可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀,同時出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀,如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時可出現(xiàn)意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。由頭部外傷引起的腦梗塞稱之為外傷性腦梗塞。此病多見于青少年,均有頭部外傷史,神經(jīng)系統(tǒng)定位體征多出現(xiàn)在傷后24 h以內(nèi)。而傷后2周或立即出現(xiàn)癥狀者較少見,腦血管造影,CT或核磁共振檢查,可以幫助確診。
頭顱外傷性腦梗塞近年來國內(nèi)外文獻已有報告[1-2]。其發(fā)生機制一般認為有:①頭部外傷時,頭頸部突然的伸屈活動,造成頸部血管的牽拉,使血管壁挫傷或內(nèi)膜受損,一方面直接形成創(chuàng)傷性血栓;另一方面可反射性的引起血管痙攣。血管痙攣本身為血栓形成提供可能。同時,因為血管損傷、痙攣,或血栓形成產(chǎn)生缺血改變,損傷的血管壁可成為延緩形成血栓的部位。血栓擴大或血栓脫落,阻塞基底動脈或大腦后動脈,從而引起腦梗塞。另外,外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤形成有關。腦血管內(nèi)層與中層之間,由于外傷損害后,血流撞擊作用,導致內(nèi)膜與中層進行性分離,而形成夾層動脈瘤,血管腔進行性狹窄,最終導致血管閉塞;②頭顱受外力碰擊后使小血管壁挫傷,動脈內(nèi)膜受損,縮血管神經(jīng)傳出沖動增多,使局部腦血管痙攣,腦部血液循環(huán)發(fā)生障礙,導致組織供血不全;③血管損壞釋放組織凝血活酶,激活血漿凝血酶原轉變?yōu)槟?使ATP降解產(chǎn)生ADP,血漿內(nèi)纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白,促使血小板粘著聚集,最后形成血栓發(fā)生梗塞;④近年來由于自由基生物學的發(fā)展,其病理學與疾病的發(fā)生、病理的發(fā)展過程也有了進一步認識。學者們經(jīng)過實驗研究認為:腦損傷后腦缺血、氧供應下降,使電子傳遞呼吸鏈中的傳遞體脫節(jié),傳遞體失去控制,發(fā)生自動氧化,使氧還原為超氧陰離子自由基(O2-);再則缺血時黃嘌呤脫氫酶轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶,ATP降解為次黃嘌呤,又在黃嘌呤氧化酶作用下被氧化為黃嘌呤,而氧則被還原成O2-。腦損傷致腦缺血啟動催化自由基反應增強,引起脂質(zhì)過氧化損害,使細胞膜上Na-K-ATP酶、腺苷酸環(huán)化細胞色素氧化酶等重要的脂質(zhì)依賴酶失活,膜通透性、流動性改變,加上溶酶全膜和線粒全膜的破壞,使得細胞內(nèi)環(huán)境紊亂,能量合成障礙和細胞功能喪失。脂質(zhì)過氧化物又可抑制PGI2(前列腺素I2,又稱前列環(huán)素)的合成,使血栓烷A2(TXA2)的活性相對增高,導致微血管內(nèi)凝血,內(nèi)皮細胞破壞,通透性增加,腦水腫形成。這樣更加重原有的缺血缺氧,造成細胞廣泛死亡和組織溶解。因此自由基的反應與其他病理機制一起,可能也是引起腦缺血性梗塞的重要因素。
從理論上,外傷性腦梗塞可發(fā)生在任何年齡,但常見于青少年,特別是兒童,一般外傷程度較輕,無合并腦挫裂傷等,本組占55.4%,這與兒童、少年植物神經(jīng)功能發(fā)育尚不健全,腦血管發(fā)育尚不成熟,其血管壁相對比較柔嫩、脆弱,當頭部突然受到外傷時容易發(fā)生血管痙攣、變細乃至閉塞,本組病例50歲以上只有2例,因此有無動脈硬化并不是引起本病的重要原因。梗塞灶好發(fā)于基底節(jié)-內(nèi)囊區(qū),本組有15例,占75.0%,基底節(jié)-內(nèi)囊區(qū)供血來自豆紋動脈、穿支動脈及前脈絡膜動脈,走行成直角或接近直角發(fā)出,這些血管遠離大動脈主干,長而迂曲,對血液動力學變化特別敏感,易受缺血影響[2]。頭顱外傷時,在剪力作用下小血管壁較易直接受損,形成血栓。本組17例均在外傷后4 h~3 d內(nèi)行MRI檢查,病灶顯示清楚,其中有2例在外傷后1 d內(nèi)行CT檢查,未發(fā)現(xiàn)病灶而行MRI檢查后發(fā)現(xiàn)。腦缺血數(shù)小時后就可發(fā)生水含量增多,從而引起MRI信號的變化,動脈模型提示:在血管閉塞后1~2 h,即出現(xiàn)MRI陽性,發(fā)現(xiàn)6 h后所有動物出現(xiàn)陽性表現(xiàn)[3],所以MRI顯示優(yōu)于CT,可更早發(fā)現(xiàn)梗塞灶。
通過對本組病例的CT和MRI診斷,筆者認為患者傷前無異常表現(xiàn),有明確的頭顱外傷史,且隨后出現(xiàn)偏癱等癥狀,CT表現(xiàn)腦內(nèi)低密度灶,MRI顯示腦內(nèi)長T1、長T2信號灶,可診斷為外傷性腦梗塞。但需與其他疾病所致腦內(nèi)低密度病灶,如煙霧病、膠質(zhì)瘤、腦脫髓鞘病變、腦膿腫等鑒別。
參考文獻
[1] 戴先前,鄭浩陸,彭建文.外傷后腦梗塞的診斷與治療.中華神經(jīng)外科雜志,1991,7(2):136.
[2] 沈天真,陳星榮.中樞神經(jīng)系統(tǒng)CT和MRI.上海醫(yī)科大學出版社,1992:251.
[3] 陳星榮,沈天真.全身CT和MRI.上海醫(yī)科大學出版社,1994:117.
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