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一氧化碳中毒30例心電圖的分析
精品源自中考備戰(zhàn) 論文關(guān)鍵詞:一氧化碳中毒;心電圖
論文摘要:目的:了解一氧化碳中毒時(shí),因一氧化碳進(jìn)入血液循環(huán)造成組織缺氧而引起的心電圖變化。方法:所有患者均在發(fā)病后1~24h之內(nèi)進(jìn)行常規(guī)心電圖檢查,并于2周內(nèi)復(fù)查1~2次。結(jié)果:30例被檢者中,28例心電圖異常(93.3%)。結(jié)論:30例患者中,21例患者痊愈,7例患者好轉(zhuǎn),2例患者死亡。其中28例存活患者中,26例心電圖異常(92.8%),2例心電圖正常;2例死亡病例中心電圖均異常(100.0%)。
一氧化碳中毒臨床上較為常見(jiàn)。一氧化碳進(jìn)入血循環(huán)后與血紅蛋白結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白,氧合血紅蛋白減少,造成組織缺氧,特別引起心肌缺血、缺氧。筆者對(duì)我院2006年1月-12月所收治30例一氧化碳中毒的患者進(jìn)行心電圖分析,總結(jié)如下。
1 資料與方法
1.1 病例選擇
臨床確診的一氧化碳中毒的患者;發(fā)病后出現(xiàn)心電圖的改變,無(wú)其它原因可解釋者。
1.2 一般資料
30例一氧化碳中毒患者既往健康,除外患器質(zhì)性心臟病。男11例,女19例,年齡在3~45歲。
1.3 方法
所有患者入院時(shí)1~24h之內(nèi)進(jìn)行常規(guī)心電圖檢查,并于2周內(nèi)再?gòu)?fù)查1~2次。所用儀器為美國(guó)產(chǎn)Marouette 12導(dǎo)聯(lián)同步智能型心電圖機(jī)。
2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
(1)臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應(yīng)。
(2)輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識(shí)障礙(如意識(shí)模糊、朦朧狀態(tài)),但無(wú)昏迷。于離開(kāi)中毒場(chǎng)所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后,癥狀逐漸完全恢復(fù)。
(3)中度中毒者除上述癥狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,及時(shí)移離中毒場(chǎng)所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù),一般無(wú)明顯并發(fā)癥或后遺癥。
(4)重度中毒,意識(shí)障礙嚴(yán)重,呈深度昏迷或植物狀態(tài),常見(jiàn)瞳孔縮小,對(duì)光反射正�；蜻t鈍,四肢肌張力增高,牙關(guān)緊閉,或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直,腱壁反射及提睪反射一般消失,腱反射存在或遲鈍,并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時(shí),表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷,連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作,瞳孔對(duì)光反應(yīng)及角膜反射遲鈍,體溫升高達(dá)39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發(fā)紺,四肢發(fā)涼,出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈不規(guī)則痙攣,靜脈充盈,或見(jiàn)乳頭水腫,提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。重度中毒者中還可出現(xiàn)其它臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊,出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克。
(5)遲發(fā)腦病,部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后,意識(shí)恢復(fù)正常,但經(jīng)2~30天的假愈期后,又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀,稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出“雙相”的臨床過(guò)程,亦有人稱之為“急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥”。
3 心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)
ST-T輕度改變是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4~V6導(dǎo)聯(lián)上斜形壓低0.05~0.10mv,T波低平。
ST-T明顯改變是指上述導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平或下斜形壓低達(dá)0.05mv者,T波低平,倒置或呈雙相改變。
心電圖異常:28例輕、中度急性一氧化碳中毒23例異常(82%),大致正常4例(18%),3例重度急性一氧化碳中毒均異常(100%)。心電圖異常主要表現(xiàn)為:竇性心律失常及其它類型心律失常、P-R間期延長(zhǎng)、ST-T改變、低電壓、Q-T間期延長(zhǎng)、束支傳導(dǎo)阻滯等。心電圖異常分類:竇性心律失常19例(包括竇性心律過(guò)速、竇性心律過(guò)緩、竇性心律不齊、竇房結(jié)至心房及房室結(jié)內(nèi)游走心律不齊等);陣發(fā)性房性心律過(guò)速及非陣發(fā)性交界性心律過(guò)速3例;P-R間期延長(zhǎng)6例(延長(zhǎng)為0.21s~0.26s不等);ST-T改變15例(主要為ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6下移>0.05mV且伴T波低平、倒置);Q-T間期延長(zhǎng)5例;束支傳導(dǎo)阻滯5例(主要表現(xiàn)為完全性與不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,左前分支阻滯等);低電壓9例;房性早搏、室性早搏4例。在異常心電圖患者中有22例合并1項(xiàng)以上異常心電圖(79%)。經(jīng)高壓氧治療并配合臨床其他治療后,復(fù)查心電圖:輕、中度急性一氧化碳中毒98%恢復(fù)正常,2%心電圖好轉(zhuǎn)。重度急性一氧化碳中毒67%恢復(fù)正常,33%心電圖好轉(zhuǎn)(半年隨訪仍呈非陣發(fā)性交界性心律過(guò)速)。
4 討論
一氧化碳對(duì)人體的毒性效應(yīng)有直接毒性作用和間接損害作用。其中毒機(jī)制較復(fù)雜,至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)多器官損害,文獻(xiàn)報(bào)道首先損害神經(jīng)系統(tǒng),同時(shí)出現(xiàn)心臟損害[1,2],其程度取決于血液中碳血紅蛋白的含量,含量越高,機(jī)體缺氧就越嚴(yán)重,中毒程度也就越重;另外,一氧化碳中毒對(duì)機(jī)體的影響與中毒后恢復(fù)時(shí)間有關(guān),停止吸入一氧化碳后,第1小時(shí)排出量最多,但碳氧血紅蛋白完全解離需要一段時(shí)間,甚至長(zhǎng)達(dá)24小時(shí)以上[2],因此,一氧化碳中毒對(duì)肌體及心肌的影響或損害程度與此有關(guān),心電圖表現(xiàn)也不同。故急性一氧化碳中毒對(duì)各個(gè)器官組織均有損害,除了大腦受損最嚴(yán)重外,還造成心肌損害及冠狀動(dòng)脈供血不足,加之心肌缺氧的直接作用,造成上述一系列心電圖異常。多數(shù)患者一氧化碳中毒后心電圖有輕度的ST-T改變,少數(shù)患者出現(xiàn)明顯的ST-T改變或伴心律失常,提示一氧化碳中毒對(duì)心肌有一定的影響或損害,其發(fā)生機(jī)理可能與血液中的碳氧血紅蛋白增多,心肌攝氧量量減少、冠狀動(dòng)脈痙攣等有關(guān)。
參考文獻(xiàn):
[1] 王增寶,陳艷華.一氧化碳中毒致巨大T波倒置1例[J].心電學(xué)雜志,1995.14(2),114.
[2] 王德炳,張樹(shù)基.危重急癥的診斷與治療[M].北京:中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社,1995:643. 精品源自中考備戰(zhàn)
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