急性腦血管病意識(shí)障礙168例臨床探討

急性腦血管病意識(shí)障礙168例臨床探討[論文摘要]  本文報(bào)告497例腦血管病中168例出現(xiàn)意識(shí)障礙。其中，腦出血出現(xiàn)意識(shí)障礙者最多，為90.8％（69/76例）。腦出血出現(xiàn)意識(shí)障礙時(shí)間多在6小時(shí)以內(nèi)，蛛網(wǎng)膜下腔出血出現(xiàn)意識(shí)障礙時(shí)輕時(shí)重，腦血栓形成多于發(fā)病1天后出現(xiàn)意識(shí)障礙且較輕。168例意識(shí)障礙中，意識(shí)恍惚、嗜睡占17.9%，昏睡占34.5％，昏迷占47.1％。意識(shí)障礙與預(yù)后關(guān)系：缺血性腦血管病意識(shí)障礙88例中，昏迷32例，死亡23例（26.14％），出血性腦血管病意識(shí)障礙80例中，昏迷47例，死亡36例（45％）。故意識(shí)障礙除可做為病情判斷外，也是估計(jì)預(yù)后的主要依據(jù)。 

[論  文]  急性腦血管病又稱腦卒中，病情兇險(xiǎn)，是腦功能障礙常見(jiàn)的原因[1]。我院1981-1986年內(nèi)科住院4141例，其中腦卒中497例，導(dǎo)致意識(shí)障礙168例�，F(xiàn)依據(jù)意識(shí)障礙的動(dòng)態(tài)變化觀察結(jié)果及其對(duì)近期預(yù)后及病情變化的影響報(bào)道如下： 

臨床資料分析 

1、發(fā)病情況：我院腦卒中內(nèi)科住院的比例，1981年8.33%（57/684例），1982年8.43%（59/700例），1983年9.13%（63/690例），1984年12.21%（84/688例），1985年14.18%（98/691例），1986年17.15%（118/688例）。發(fā)病比率有逐年上升的趨勢(shì)。急性腦血管病479例意識(shí)障礙發(fā)生率：腦出血90.79%（69/76例），蛛網(wǎng)膜下腔出血73.33％（11/15例），腦栓塞50%（4/8例）。高血壓腦病46.43%（13/28例），腦血栓形成23.87%（53/222例）。短暫性腦缺血13.85%（18/130例）。有73例發(fā)病在10-12月占43.45%。故秋末冬初發(fā)病率高。41-70歲共152例占90.48%，為主要發(fā)病年齡。男98例，女70例，男女之比為1.4∶1，血壓＞160/95mmHg者，缺血性腦卒中伴意識(shí)障礙88例中有39例（占44.35%）。出血性腦卒中伴意識(shí)障礙80例中有68例（占85%）。有起病誘因可查者106例（占63.10%），依次為勞累58例（占54.72%），情緒激動(dòng)33例（占31.13%），飲酒15例（占14.15%）。其中腦出血69例中因勞累和精神因素誘發(fā)者有58例（占84.06%）。前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為頭痛、肢體麻木，無(wú)力、語(yǔ)言不清、惡心、嘔吐。 

2、發(fā)病狀態(tài)和病情進(jìn)展；發(fā)病2一3小時(shí)出現(xiàn)意識(shí)障礙為病情進(jìn)展快，在88例出血性腦卒中有80例（占90.90%）。腦出血病者出現(xiàn)意識(shí)障礙時(shí)間多在病后6小時(shí)以內(nèi)。因腦出血顱內(nèi)壓增高癥狀出現(xiàn)較早，蛛網(wǎng)膜下腔出血病者出現(xiàn)意識(shí)障礙時(shí)輕時(shí)重，昏迷短暫者往往能恢復(fù)。靜態(tài)發(fā)病6小時(shí)后出現(xiàn)意識(shí)障礙為病情進(jìn)展慢.在88例缺血性腦卒中有72例（占81.82%）為腦血栓形成，多發(fā)病一天以后出現(xiàn)，而且較輕，因腦血栓顱內(nèi)壓增高癥狀出現(xiàn)較晚。腦血栓形成53例中有45例（占84.91%）。有2例腦血栓合并糖尿病病人是在住院治療3天后逐漸出現(xiàn)意識(shí)障礙和偏癱。但也有急發(fā)型的，意識(shí)障礙持續(xù)加重提示病情嚴(yán)重，53例中有8例（占15.09%）。其中1例臨床診斷為腦血栓形成病者，發(fā)病5小時(shí)即有嗜睡、煩躁不安等，繼呈醒狀昏迷，植物性反射存。經(jīng)治無(wú)效，221天后死于休克型肺炎。1例左側(cè)內(nèi)囊型腦血栓病者，觀察5年后因酗酒唾醒后稍活動(dòng)，突然頭痛、嘔吐、失語(yǔ)，右偏癱，腰穿血性腦脊液，2小時(shí)后深昏迷，CT診為多發(fā)性腦梗塞。 

高血壓腦病和短暫性腦缺血意識(shí)障礙較輕。32例有2例急發(fā)型，突然發(fā)病頭痛，繼有癲癇樣抽搐，血壓高，雙側(cè)瞳孔由不等大至散大，出現(xiàn)完全性偏癱，呈深昏迷狀態(tài)。其中一例抽搐前述有胸悶，經(jīng)心電圖檢查ST段升高，T波升高變尖及室性期前收縮。是典型變異型心絞痛心電圖改變。是腦血管痙攣與冠狀動(dòng)脈痙攣同時(shí)發(fā)作。經(jīng)搶救24小時(shí)均恢復(fù)正常。意識(shí)障礙動(dòng)態(tài)變化為診斷提供了依據(jù)。 

3、意識(shí)障礙與預(yù)后的關(guān)系：缺血性腦卒中意識(shí)障礙88例中，昏迷32例，死亡23例（占26.14%）.出血性腦卒中意識(shí)障礙80例中昏迷47例，死亡37例（占45%）。所以意識(shí)障礙可做為病情判斷，估計(jì)預(yù)后主要依據(jù)。本組意識(shí)障礙者腦功能第Ⅳ平面以下受損共79例，死亡61例占77.22%。可見(jiàn)如何早期診斷及時(shí)處理腦疝是降低死亡率的關(guān)鍵。 

4、意識(shí)障礙與腦心綜合征的臨床觀察：收集101例心電圖檢查資料，有腦心綜合征心電圖改變88例，占87.13%。其中心肌缺血性改變66例，占75%，心室肥大高電壓47例占53.40%，心律失常16例占18.18%。缺血性腦卒中19例心電圖資料均有心肌供血不足，心律失常或心室高電壓改變，可見(jiàn)腦卒中與冠心病同為全身性血管退行性疾患，心電圖改變雖無(wú)特異性，但腦部病變發(fā)生越突然進(jìn)展越迅速、心電圖改變就越嚴(yán)重，如腦心綜合征腦血管痙攣和冠狀動(dòng)脈痙攣同時(shí)發(fā)作的臨床經(jīng)過(guò)就是這樣�？紤]因兒茶酚胺分泌顯著增高伴有副交感一交感神經(jīng)受刺激所致。由于環(huán)形通路受干擾，腦卒中與冠心病病損大致呈平行規(guī)律性聯(lián)系。從腦卒中發(fā)病后的18例心電圖中有16例（占88.8%）有上述改變，所以心電圖改變以病后12小時(shí)發(fā)病率高。 

5、意識(shí)障礙與腦水腫、療效的關(guān)系：腦卒中意識(shí)障礙168例中嗜睡、意識(shí)恍惚30例（占17.86%），昏睡58例（占34.5%），昏迷79例（占47.02%）。醒狀昏迷1例（占0.6%），腰穿腦壓＞180mmH2O146例（占86.90%）�？紤]巳有腦水腫臨床上出現(xiàn)不同程度高顱壓危象[2]。一般認(rèn)為臨床上腦卒中只要出現(xiàn)意識(shí)障礙，動(dòng)眼神經(jīng)或中腦受壓的癥狀和體征，早期腦疝診斷即可成立。緊急檢查：①意識(shí)狀態(tài)；②瞳孔狀態(tài)；③眼球運(yùn)動(dòng)；④呼吸改變；⑤運(yùn)動(dòng)功能等的動(dòng)態(tài)變化過(guò)程。在高顱壓危象146例中腦疝72例（占42.85%），死亡61例（占84.72%）.對(duì)53例腦梗塞病者，除盡早使用抗腦水腫高滲利尿劑之外，將654－210mg、氟美松10mg加50%葡萄糖60ml與甘露醇或甘油生理鹽水交替應(yīng)用日二次。3日后單用654－210mg＋50%葡萄糖60ml/日。1-2周后停藥，同時(shí)也減少抗水腫藥反跳現(xiàn)象。在緩解病情方面較不用山莨菪堿的對(duì)照組有明顯效果，認(rèn)為是有意義的。由于654－2能活躍微循環(huán)從而控制腦水腫，所以值得進(jìn)一步去積累經(jīng)驗(yàn)。正確應(yīng)用脫水劑抗腦水腫是治療的關(guān)鍵。因?yàn)榉乐够蚓徑饽X水腫，可延緩意識(shí)障礙的進(jìn)展，故為左右生命預(yù)后的重要措施。 

6、意識(shí)障礙與合并癥并發(fā)率：呼吸道和泌尿道感染31例，占12.45%；消化道出血35例，占20.83%，糖尿病惡化4例占2.83%腦部再出血3例占1.79%。 

討論 

意識(shí)障礙是腦功能活動(dòng)障礙最本質(zhì)的特征[3]。在腦干網(wǎng)伏結(jié)構(gòu)丘腦下部和大腦皮質(zhì)間構(gòu)成環(huán)形道路上任何一個(gè)部位的損害均能導(dǎo)致意識(shí)障礙。因?yàn)橛X(jué)醒需要正常的上行性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)功能，從上橋腦經(jīng)中腦的中軸兩旁上達(dá)間腦的中央部，然后彌散的向兩側(cè)大腦半球投射，無(wú)論腦血管痙攣、梗塞或出血環(huán)僅大腦皮質(zhì)而且下神經(jīng)中樞的活動(dòng)也依次低下。如果發(fā)生在腦干即或病灶很小也會(huì)出現(xiàn)意識(shí)障礙。急性腦血管病隨著腦水腫的加重使顱內(nèi)壓增高，最后可導(dǎo)致腦組織移位，間腦壓迫腦干表明病變已威脅生命。可根據(jù)意識(shí)狀態(tài)的演變判斷病因。病變部位和范圍，及時(shí)采取對(duì)策縮小病變范圍，爭(zhēng)取缺血損傷區(qū)盡快向痊愈轉(zhuǎn)化，對(duì)促進(jìn)腦功能的恢復(fù)有積極意義。 

按照意識(shí)障礙臨床特點(diǎn)可將腦干功能平面自上而下分為六級(jí)：①皮質(zhì)-皮質(zhì)下平面；②間腦平面；③間腦-中腦平面；④中腦平面；⑤橋腦平面；⑥延腦平面。病損平面越接近上端預(yù)后越好。目前認(rèn)為第三平面是腦中軸損害的臨界點(diǎn)，未逾此平面約半數(shù)病人可望好轉(zhuǎn)，其中75%恢復(fù)滿意，功能平面擴(kuò)展到中腦平面者則好轉(zhuǎn)機(jī)會(huì)銳減一半，而延伸至橋腦平面者無(wú)一例結(jié)局良好。顱壓增高如不及時(shí)處理必將下行性惡化即由中腦→橋腦→延髓，危及生命。所以及時(shí)處理腦疝是挽救生命的關(guān)鍵。 

由于腦血管痙攣、梗塞或出血啟動(dòng)腦微循環(huán)海濤式灌注障礙是腦水腫的首要前提[4]。所以說(shuō)腦水腫是繼發(fā)的。由于微循環(huán)單位自律性運(yùn)動(dòng)波浪式傳播規(guī)律的紊亂引起腦缺氧、鈉泵衰竭，細(xì)胞代謝障礙、能耗增加毛細(xì)血管通透性，使腦細(xì)胞內(nèi)外水份增多腦體積異常增加和重量增加，導(dǎo)致腦疝形成，山莨菪堿能活躍微動(dòng)脈自律運(yùn)動(dòng)，控制血栓素的合成，還有調(diào)節(jié)植物神經(jīng)的雙相作用，既能對(duì)抗兒茶酚胺引起的血管痙攣又能對(duì)抗乙酰膽堿造成的血管擴(kuò)張，還能興奮呼吸中樞，對(duì)大腦皮質(zhì)有鎮(zhèn)靜作用，能直接阻滯M受體，間接阻滯α受體，減少能量消耗，調(diào)整了微循環(huán)紊亂，并有助于甘露醇的滲透性、脫水作用。所以654－2的臨床應(yīng)用將使腦水腫的治療更加完善。 

太田富雄339度測(cè)定法能一目了然估計(jì)意識(shí)水平，格拉斯格測(cè)定法易掌握、有高度一致性[6]。如與腦中軸平面6級(jí)測(cè)定法綜合應(yīng)用，對(duì)意識(shí)障礙預(yù)后估計(jì)更有價(jià)值。 

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