|
星狀神經(jīng)節(jié)阻滯與缺血性心臟病
星狀神經(jīng)節(jié)阻滯與缺血性心臟病 缺血性心臟病是指各種原因?qū)е碌男募⊙豕┬璨黄胶馑鸬囊唤M臨床癥候群。由于生活水平的提高,生活和工作壓力加大、節(jié)奏增快使缺血性心臟病尤其是冠狀動脈硬化性心臟病(冠心病)的發(fā)生率逐年上升,已成為人類死亡的主要原因之一。如何改善缺血心肌的存活及其功能的恢復(fù),有效地消除患者的臨床癥狀,提高生活質(zhì)量及改善預(yù)后等成為人類研究的熱點課題。實際上,缺血性心臟病的體征和癥狀都反映了自主神經(jīng)系統(tǒng)的不平衡,特別是腎上腺素能神經(jīng)的活動亢進。反復(fù)進行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(stellate ganglion block,SGB),對植物神經(jīng)是一種復(fù)活鍛煉,可以恢復(fù)由于交感神經(jīng)活性增高而造成的交感-迷走平衡破壞。這預(yù)示了SGB在治療缺血性心臟病方面的潛力,于是,眾多學(xué)者針對這一方面進行了探索。
隨著研究的深入,學(xué)者們對SGB 是否能改善缺血性心臟病的預(yù)后產(chǎn)生了極大的興趣。我們知道心肌梗死(myocardial infarction,MI)是冠心病的嚴重類型,目前,全球每年有1700 萬人死于心血管疾病,其中有一半以上死于急性心肌梗死。而心室重構(gòu)是MI后心臟擴大、心功能不全、病死率增加的主要原因。因此,減緩或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)是防治MI后心力衰竭的關(guān)鍵。遺憾的是,心室重構(gòu)的發(fā)生機制尚未闡明,所以目前對MI后心室重構(gòu)還缺乏有效的防治措施。近來人們已經(jīng)認識到,MI后左室重構(gòu)(1eft ventricular remodeling,LVRM)的發(fā)生發(fā)展可能與交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮、胚胎基因的激活和異常表達及神經(jīng)內(nèi)分泌因子的刺激密切相關(guān)。許多學(xué)者提出:預(yù)防和逆轉(zhuǎn)重構(gòu)應(yīng)該從抑制心肌梗死后異常的自主神經(jīng)的過度興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌的異常變化著手。SGB 抑制過度激活的交感神經(jīng),防治缺血性心臟病的機制正與這一觀點非常契合。但目前國內(nèi)外尚未見SGB 對 MI后LVRM 影響的研究報道。雖然目前的研究不是直接觀察SGB 用于防治MI 后LVRM,但其結(jié)果對于研究SGB 防治MI后LVRM仍有很大的參考價值。本文針對SGB 對心肌氧供需平衡、心功能、心臟電生理、內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響以及防治缺血性心臟病的臨床應(yīng)用,作一綜述。根據(jù)SGB 防治缺血性心臟病的機制,展望SGB 用于防治MI后LVRM的可行性。
1、 星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對心血管系統(tǒng)的影響
1.1 SGB 對心肌氧供需平衡的影響
星狀神經(jīng)節(jié)是由頸下交感神經(jīng)節(jié)與第一胸交感神經(jīng)融合而成,通過其發(fā)出的心下神經(jīng)支,加入心叢參與支配心臟的活動。心肌和冠狀血管的交感神經(jīng)末梢分布密集,心肌缺血的痛覺傳入神經(jīng)就是交感神經(jīng),交感神經(jīng)的功能狀態(tài)與心絞痛、心肌梗死、嚴重的心律失常及冠狀動脈硬化的發(fā)生是密切相關(guān)的。心肌缺血缺氧時,心臟交感神經(jīng)將傷害性刺激信號上傳而感受心絞痛,疼痛引起機體應(yīng)激反應(yīng)而釋放兒茶酚胺等應(yīng)激激素,這反過來又使病變血管收縮和增加心臟做功,從而使已經(jīng)缺氧的心肌加重缺氧。SGB一方面可迅速緩解心肌缺血和心絞痛狀態(tài),直接阻斷疼痛上傳,疼痛緩解的同時緊張與恐懼減低或消除,應(yīng)激反應(yīng)被抑制.兒茶酚胺分泌減少,周圍血管阻力下降;另一方面SGB可直接阻斷交感神經(jīng)下行沖動,使心率和心肌收縮力降低,心肌耗氧量明顯減少。血清中游離脂肪酸的升高可增加心肌氧耗,SGB可降低應(yīng)激、心肌梗死等因素誘發(fā)的游離脂肪酸的生成,從而減少心肌耗氧。但也有文獻顯示左側(cè)SGB可增加心肌氧耗,而右側(cè)SGB 能保護缺氧心肌。
Rogowski等在心臟外科手術(shù)時,對患者行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯,已證實了SGB 后冠狀動脈血流量明顯增加。文獻報道,左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)切除可改善冠狀動脈血管床的擴張能力,特別是改善邊緣區(qū)的灌注,從而可限制缺血區(qū)擴展。Sidi A等報道,左側(cè)SGB可降低實驗性心肌缺血動物模型的心率,減少缺血區(qū)心肌組織的氧供和氧耗,但氧供/氧耗增加,缺血區(qū)乳酸鹽的生成量減少,打斷“缺血—疼痛—缺血”的惡性循環(huán)。
1.2 SGB對心功能的影響
Mullenheim等對慢性充血性心衰狗進行左側(cè)SGB,觀察SGB對左室壓力和心輸出量的影響,發(fā)現(xiàn)即使在心衰期左側(cè)SGB對血液動力學(xué)的影響也很小,確證了 SGB的安全性。但也有報道單側(cè)SGB使室壁收縮不協(xié)調(diào),惡化心功能。Lobato等臨床研究中表明,行右側(cè)SGB后心臟的收縮和舒張功能沒有顯著改變,行左側(cè) SGB后心臟的整體和局部收縮功能沒有改變,等容舒張時間延長,但沒有顯著性差異。而左心室等容舒張期延長,左心室舒張末容積增加,有利于提高心輸出量,3 改善全身血供,對改善左心室功能有一定的作用。Lobato和Koyama認為SGB可同時抑制心臟交感及迷走神經(jīng)的興奮性,并可抑制心肺壓力感受器興奮所致的反射性心交感神經(jīng)興奮性增高.從而使體位變化(從平臥位到直立位)前后的心率及血壓不發(fā)生有統(tǒng)計學(xué)意義的變化。行雙側(cè)SGB后.可致血壓及心率同時下降。其原因可能為雙側(cè)SGB后導(dǎo)致儲存的兒茶酚胺暫時性的完全消耗所致。 有研究顯示,全麻誘導(dǎo)前行SGB.具有抑制氣管內(nèi)插管及手術(shù)切皮時應(yīng)激反應(yīng)和穩(wěn)定血流動力學(xué)的作用。這可防止因圍手術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)引起的血流動力學(xué)紊亂誘發(fā)心肌缺血,無疑對冠心病人的心功能具有保護作用。
1.3 SGB對心臟電生理的影響
Egawa等對十例志愿者用7ml 1% 的馬比佛卡因進行了左側(cè)和右側(cè)的星狀神經(jīng)節(jié)阻滯,右側(cè)SGB可引起Q-T 間期的延長,而左側(cè)SGB引起Q-T間期的縮短。還有研究發(fā)現(xiàn),右側(cè)SGB可使PR間期明顯縮短,RR、QT間期、QT離散度增加;左側(cè)SGB可使QT間期和QT離散度顯著下降。超激光照射左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)可以改善冠心病患者的心肌缺血,使心電圖中呈水平型或下垂型壓低的ST段提高,其效果與口服硝酸酯類藥物的作用相似;可減少心肌的QT離散度,有助于防止心肌缺血的再發(fā)生。車潤平等用SGB治療圍手術(shù)期頻發(fā)性室早發(fā)現(xiàn),SGB組總有效率達100%,阻滯后作用起效時間(5.54±0.76)min,經(jīng)一次注射治療后術(shù)中不需再次追加用藥。靜注1 mg/kg利多卡因治療組患者中有效總有效率66.67%,阻滯后作用起效時間(12.32±2.64)min,且無效者均為合并冠心病或高血壓心臟病患者。說明SGB對頻發(fā)性室早治療效果明顯,有效率高,作用時間長。近年來,由于神經(jīng)心臟病學(xué)等方面的研究進展,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)肽Y與去甲腎上腺素共同位于交感神經(jīng)末梢,可收縮冠狀動脈,主要使小動脈強烈收縮,甚至可誘發(fā)心肌缺血、心絞痛,并參與心肌再灌注損傷。歐陽碧山等報道,通過切除星狀神經(jīng)節(jié),明顯減少NPY和NE,從而擴張冠狀血管,降低心肌再灌注心律失常的發(fā)生率。
目前認為心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心律失常的的發(fā)生與MI后交感神經(jīng)重構(gòu)密切相關(guān),而神經(jīng)營養(yǎng)因子從梗死區(qū)逆行性進入星狀神經(jīng)節(jié)從而激發(fā)非梗死區(qū)該因子水平的顯著上升,這一病理過程扮演了重要角色。那么是否能夠通過 SGB防治MI后心律失常呢?還有待學(xué)者們的進一步探索。
2、 SGB對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響
SGB可通過改善下丘腦的血液循環(huán),調(diào)理下丘腦功能,維護內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,從而使機體的自主神經(jīng)功能、內(nèi)分泌功能和免疫功能等保持正常。張娟等用超激光照射左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)可改善冠心病患者驚恐不安等交感神經(jīng)亢進引起的伴隨癥狀,使情緒穩(wěn)定,睡眠改善。研究發(fā)現(xiàn),SGB后全麻誘導(dǎo)插管及手術(shù)切皮時血漿皮質(zhì)醇、催乳素水平呈下降趨勢、胰島素水平呈上升趨勢,而未行SGB的變化與之相反,說明SGB抑制應(yīng)激反應(yīng),使丘腦下部腺垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)保持相對穩(wěn)定。Iwade等還觀察到SGB可明顯降低疼痛患者血中皮質(zhì)醇、醛固酮、血管緊張素Ⅱ,5-HT,P物質(zhì)的含量。由此不難看出,SBG可調(diào)節(jié)異常變化的內(nèi)分泌系統(tǒng)。研究還發(fā)現(xiàn),疼痛、癌癥、更年期綜合征患者行SGB后血清中的NE明顯下降,但仍在正常值范圍內(nèi),而正常人行SGB后,血漿中NE的濃度雖有所改變,但差異不顯著。可見SGB只抑制增高的交感神經(jīng)活性,恢復(fù)交感一迷走的平衡。
3、 SGB在缺血性心臟病的臨床應(yīng)用
早在20世紀(jì)20年代,就已經(jīng)證實了星狀神經(jīng)節(jié)切除術(shù)對血管痙攣癥和心絞痛患者有益。之后,國內(nèi)外相繼開展了SGB防治心絞痛的研究,證實SGB可明顯改善心絞痛,提高患者生活質(zhì)量。Yildirim V等發(fā)現(xiàn)在冠脈搭橋手術(shù)時,SGB能增加橈動脈移植物的血流量,防止橈動脈痙攣,降低抬高的S-T段,降低房顫發(fā)生率。研究還發(fā)現(xiàn),SGB可降低冠心病患者非心臟手術(shù)中心肌肌鈣蛋白I(CTnI)水平;降低游離脂肪酸;提高體內(nèi)抗氧化指標(biāo),降低自由基含量。冠心病人由于纖維蛋白原、纖溶酶原激活抑制因子的增加和血小板的激活,均存在不同程度的高凝狀態(tài),這也是引發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死的原因之一。SGB可降低應(yīng)激反應(yīng)引發(fā)的血小板的活化和凝學(xué)機制的激活,以及局麻藥吸收入血直接影響血小板聚集功能。在SGB治療疾病的過程中發(fā)現(xiàn),對于伴有血液高粘度綜合征的患者, SGB可以改善異常的血液流變學(xué)指標(biāo),包括降低全血高粘度及紅細胞壓積等而加快血液循環(huán)。
4、 SGB防治心肌梗死后左室重構(gòu)的展望
心肌梗死是冠心病的嚴重類型,而心室重構(gòu)是MI后心臟擴大、心功能不全、病死率增加的主要原因。因此,減緩或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)是防治MI后心力衰竭的關(guān)鍵。遺憾的是,心室重構(gòu)的發(fā)生機制尚未闡明,所以目前對MI后心室重構(gòu)還缺乏有效的防治措施。近來人們已經(jīng)認識到,MI 后左室重構(gòu)(1eft ventricular remodeling,LVRM)的發(fā)生發(fā)展可能與交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮、胚胎基因的激活和異常表達及神經(jīng)內(nèi)分泌因子的刺激密切相關(guān)。許多學(xué)者提出:預(yù)防和逆轉(zhuǎn)重構(gòu)應(yīng)該從抑制心肌梗死后異常的自主神經(jīng)的過度興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌的異常變化著手。SGB 抑制過度激活的交感神經(jīng),防治缺血性心臟病的機制正與這一觀點非常契合。雖然以上研究不是直接觀察SGB 用于防治MI 后LVRM,但其結(jié)果對于研究SGB 防治MI后LVRM仍有很大的參考價值。
我們相信,隨著學(xué)者們的共同努力,SGB 對缺血性心臟病人影響的機制將逐一展現(xiàn),對SGB 在臨床應(yīng)用于缺血性心臟病人具有指導(dǎo)意義;同時也可能有助于為缺血性心臟病以及MI 后LVRM 的防治提供新的手段,拓展麻醉的業(yè)務(wù)范圍。
|