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顱腦創(chuàng)傷病人在ICU的救治
顱腦創(chuàng)傷病人在ICU的救治 顱腦創(chuàng)傷占全身創(chuàng)傷發(fā)生率第二位,但致死率和致殘率卻位居第一位,成為兒童和中青年人群最主要的死亡原因。美國(guó)每年發(fā)生顱腦損傷的人占總?cè)丝诘?%,顱腦創(chuàng)傷已成為青年人傷殘和死亡的首要原因。在中國(guó),每年有大約60 萬(wàn)顱腦創(chuàng)傷病人,其中死亡約10 萬(wàn)人。隨著中國(guó)國(guó)民經(jīng)濟(jì)和道路交通等快速發(fā)展,我國(guó)顱腦損傷的發(fā)生率也逐年上升,已成為我國(guó)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題。 如何降低顱腦損傷患者的死亡率和殘廢率,提高患者生存質(zhì)量,已成為醫(yī)學(xué)諸學(xué)科共同關(guān)心的問(wèn)題。隨著對(duì)顱腦創(chuàng)傷發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)不斷深入, 臨床治療藥物不斷增加,治療方法的改進(jìn), 監(jiān)測(cè)條件和護(hù)理水平的提高, 顱腦創(chuàng)傷病人救治水平已有明顯提高。
一、顱腦創(chuàng)傷病人的病理生理變化特點(diǎn)
1.血腦屏障機(jī)能障礙
血腦屏障主要是由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的突起共同構(gòu)成的具有防御功能的結(jié)構(gòu),使大腦有用的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物可以自由通過(guò),外界有害物質(zhì)進(jìn)人大腦。顱腦損傷時(shí),血腦屏障受損,功能障礙,使血漿大分子物質(zhì)能夠由血管腔內(nèi)通透到腦細(xì)胞間隙。
既往研究認(rèn)為,腦損傷后血腦屏障損害在傷后6小時(shí)始出現(xiàn),傷后24小時(shí)才明顯。新近研究發(fā)現(xiàn),傷后30分鐘已有5nm膠體金透過(guò)血腦屏障,至傷后6小時(shí),血腦屏障通透性已達(dá)高峰,此時(shí)各種大小(5、10和15nm)膠體金微�？赏ㄟ^(guò)血腦屏障,證明血腦屏障破壞可能是直接導(dǎo)致創(chuàng)傷性腦水腫腦損傷的最早和最重要的因素。
2.腦微循環(huán)障礙
顱腦損傷可引起血管反應(yīng)性降低,血管自動(dòng)調(diào)節(jié)紊亂(血管麻痹或過(guò)度灌注)和血液流變學(xué)改變,導(dǎo)致靜力壓增高,壓力平衡紊亂,出現(xiàn)腦微循環(huán)障礙,腦水腫。
腦血管反應(yīng)性降低是指其對(duì)CO2 的收縮反應(yīng)能力低下。研究表明,腦損傷24 小時(shí)后血管平滑肌松弛,不論動(dòng)脈血CO2分壓增高或降低,腦血管均呈擴(kuò)張狀態(tài)。近年臨床和實(shí)驗(yàn)研究均證實(shí),嚴(yán)重腦損傷后數(shù)小時(shí)內(nèi),腦血流量下降,隨后腦血流量增加,至傷后24 小時(shí)達(dá)高峰。目前認(rèn)為微血管自動(dòng)調(diào)節(jié)紊亂,是由于腦損傷時(shí)腦組織缺血缺氧,大量單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)釋放、鈣超載等,導(dǎo)致微血管過(guò)度收縮、痙攣、腦微循環(huán)灌注減少,甚至出現(xiàn)“無(wú)再灌注現(xiàn)象”,加重受傷腦組織缺血和水腫。廣泛的腦血管麻痹和腦血流過(guò)度灌注與損傷局部腦微循環(huán)血栓形成,血管痙攣所致的“無(wú)再灌注現(xiàn)象”形成一對(duì)矛盾,表現(xiàn)為“盜血”現(xiàn)象,致使腦水腫和腦缺血形成惡性循環(huán)。
3.細(xì)胞能量代謝障礙
腦細(xì)胞能量代謝主要來(lái)源于葡萄糖代謝。但當(dāng)腦損傷缺氧時(shí),腦細(xì)胞葡萄糖代謝主要以無(wú)氧代謝為主,ATP生成減少,僅為正常5%,致使細(xì)胞本身和細(xì)胞膜的功能受損, “鈉泵”、“鈣泵”等離子泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常。不能將細(xì)胞內(nèi)多余的鈉離子排出,導(dǎo)致細(xì)胞的滲透壓升高,形成細(xì)胞水腫,而細(xì)胞內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物又使細(xì)胞的通透性增加,從而進(jìn)一步加重細(xì)胞內(nèi)的水腫。
4.顱內(nèi)壓增高
在顱腦損傷中引起顱內(nèi)壓增高的原因?yàn)槟X挫裂傷的腦水腫、顱內(nèi)血腫和腦脊液循環(huán)障礙。顱壓升高不僅影響腦血流量和腦灌流壓,還可以影響血腦屏障的結(jié)構(gòu)和功能,更為嚴(yán)重的是急性顱壓升高或失代償性顱內(nèi)壓升高所導(dǎo)致腦疝,將危及生命。
5.氧自由基、鈣超載和興奮性氨基酸釋放
腦損傷、腦缺血時(shí), 體內(nèi)酶系統(tǒng)保護(hù)作用減弱, 氧自由基生成過(guò)多, 通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化作用及與膜蛋白的反應(yīng)造成腦細(xì)胞、血腦屏障的過(guò)氧損傷, 導(dǎo)致細(xì)胞毒性、血管源性腦水腫, 加劇腦的繼發(fā)性損害。
腦損傷可直接導(dǎo)致鈣內(nèi)流,繼發(fā)電壓依賴(lài)性和受體依賴(lài)性鈣通道的開(kāi)放,以及 Na/Ca2+和非特異性鈣滲漏,產(chǎn)生Ca2+超載。神經(jīng)細(xì)胞鈣超載可以激活A(yù)TP酶、蛋白酶、磷脂酶,使細(xì)胞蛋白質(zhì)、脂質(zhì)分解代謝增加,損害細(xì)胞骨架系統(tǒng)和膜系統(tǒng),影響神經(jīng)細(xì)胞快反應(yīng)基因如C-FOS、C-myc等的表達(dá)與調(diào)控,使腦血管痙攣和通透性發(fā)生改變。腦損傷可引起大量興奮性氨基酸, 主要為谷氨酸(Glu) 、天門(mén)氨酸產(chǎn)生等。近年臨床上用腦微量透析法,發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重腦損傷的腦組織中Glu 增高數(shù)倍至數(shù)十倍, 腦損傷越重, Glu 越高,故認(rèn)為Glu 增加可作為衡量神經(jīng)元損害嚴(yán)重程度標(biāo)志之一。
6.血糖增高
創(chuàng)傷性腦損傷后血糖升高已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床觀察中得到一致肯定。Pentelenyi 等觀察發(fā)現(xiàn),創(chuàng)傷性腦損傷后患者意識(shí)障礙程度與血糖增糖升高量明顯相關(guān)。深昏迷時(shí)患者血糖顯著升高,當(dāng)意識(shí)恢復(fù)后血糖迅速下降。
顱腦損傷后血糖增高不僅與腦損害程度相關(guān)而且與患者預(yù)后也明顯相關(guān),即腦組織損傷越重,傷后血糖越高,預(yù)后越差。顱腦損傷血糖增高的機(jī)制:①下丘腦- 垂體系統(tǒng)損傷:引起其分泌功能的變化(如PRL 、TSH、GH、ACTH 的分泌增加),以及自主神經(jīng)系統(tǒng)遭受不同程度的損害,交感神經(jīng)興奮性升高, 血中兒茶酚胺含量增高, 從而導(dǎo)致胰高血糖素的分泌增加, 使肝糖元大量分解,血糖增高,胰島素分泌受抑制;②胰島素量相對(duì)不足和胰島素抵抗:重癥腦外傷后高血糖、高胰島素共存,但相對(duì)于血糖升高幅度,胰島素量相對(duì)不足。可能是由于顱腦損傷后胰島素拮抗劑(生長(zhǎng)激素、胰高血糖素、泌乳素、皮質(zhì)醇等) 產(chǎn)生增多和胰島素受體或受體后缺陷所致。③藥物的影響:糖皮質(zhì)激素、脂肪乳和葡萄糖注射液、直接升高血糖,間接通過(guò)糖異生、刺激升糖激素分泌增加等途徑導(dǎo)致血糖升高。
二、顱腦創(chuàng)傷病人的監(jiān)測(cè)
1.腦血流的監(jiān)測(cè)
(1)133Xe(氙)清除法
133Xe是一種可溶性惰性氣體,可以從血液快速擴(kuò)散到大腦,然后再經(jīng)由大腦清除。通過(guò)測(cè)量腦外Gamma射線的量,分析同位素清除率來(lái)測(cè)定腦血流。這種測(cè)量方法理論上存在缺陷,因?yàn)槎S方法是腦組織疊加和透視的結(jié)果,并非三維局部腦血流的結(jié)果。即使應(yīng)用了多探頭技術(shù),仍不能進(jìn)行精確的局部解剖定位。這種方法更適應(yīng)于彌漫性腦病變的腦血流監(jiān)測(cè)。
(2) 正電子發(fā)射斷層(postronemissiontomography,PET)
正電子發(fā)射斷層的基本原理是正電子與電子結(jié)合時(shí)產(chǎn)生一對(duì)光子,通過(guò)監(jiān)測(cè)光子的高能放射性,經(jīng)過(guò)回旋加速器和正電子計(jì)算機(jī)掃描形成一系列二維橫向大腦生理功能的圖象。這種方法的優(yōu)點(diǎn)是可以測(cè)量疾病的腦血流,血容量,腦代謝和腦深層次的結(jié)構(gòu)。斷層方法雖然不是常規(guī)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目,但是可以提供重要的病理生理資料。
(3)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層
利用Gamma射線放射性同位素,例如133Xe或99mTc在大腦停留時(shí)間長(zhǎng),可以應(yīng)用常規(guī)的緩慢旋轉(zhuǎn)照相方法獲得圖象。應(yīng)用此種方法可以獲得高分辨率的圖象,區(qū)別不對(duì)稱(chēng)的腦血流;但是不能獲得定量的數(shù)據(jù)。
(4) 頸顱多普勒彩色超聲(TCD )
TCD通過(guò)測(cè)量大血管的血流速度和方向來(lái)監(jiān)測(cè)血管內(nèi)的血流量,一般選用大腦中動(dòng)脈, 因?yàn)榇竽X中動(dòng)脈是頸內(nèi)動(dòng)脈的直接延續(xù), 承擔(dān)80% 的大腦半球血流供應(yīng)。TCD反映顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的變化, 區(qū)分大腦中動(dòng)脈的血流增快是由于血管痙攣還是腦血流量增加造成的。一般把顱腦外傷后的血流動(dòng)力學(xué)變化規(guī)律分為三期: 傷后24 小時(shí)內(nèi)的低灌注期、1~ 3 天的腦充血期、4~ 14 天的腦血管痙攣期。
2.腦氧代謝監(jiān)測(cè)
(1)頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)監(jiān)測(cè)
由于頸靜脈球部血液由大腦直接引流而至,故臨床上以監(jiān)測(cè)頸靜脈球部血氧飽和度代替腦靜脈血氧飽和度。正常的SjvO2在55%~75%,大于75%意味著腦DO2或CBF 增多;小于50%時(shí),說(shuō)明腦DO2或CBF相當(dāng)減少,若小于40%則可能存在全腦缺血缺氧。SjvO2反映整個(gè)大腦半球氧代謝的情況,局部腦缺血不能發(fā)現(xiàn)。SjvO2監(jiān)測(cè)需作頸內(nèi)靜脈逆行穿刺,放置導(dǎo)管使頂端達(dá)頸內(nèi)靜脈球部,可間斷采血樣測(cè)定;也可置入SjvO2 光纖探頭,持續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)SjvO2,二者具有良好的相關(guān)性。
(2)局部腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation, rSO2)監(jiān)測(cè)
近紅外線光譜(near-infrared spectroscopy, NIRS)技術(shù)是近幾年發(fā)展起來(lái)的一項(xiàng)新技術(shù),能夠無(wú)創(chuàng)傷連續(xù)性地監(jiān)測(cè)rSO2。NIRS 測(cè)定采樣區(qū)內(nèi)氧合血紅蛋白與總血紅蛋白之比就是rSO2。大腦動(dòng)、靜脈交錯(cuò),靜脈占75%,動(dòng)脈占20%,毛細(xì)血管占5%,這就意味著rSO2值主要代表靜脈部分。rSO2低于55%應(yīng)視為異常。rSO2值是反映腦氧輸送代謝的指標(biāo),在一定的腦氧耗水平下,可以作為精確測(cè)定神經(jīng)損傷的指標(biāo)。
(3)腦動(dòng)靜脈氧含量差(AVDO2)
根據(jù)Fick 公式,CMRO2=CBF×AVDO2,
可變化為AVDO2= CMRO2/CBF,因此 AVDO2 實(shí)際上反應(yīng)了CBF 和腦氧耗的相對(duì)關(guān)系,即腦氧供需平衡。AVDO2 正常為 5-7Vol%,增加意味著腦氧攝取增加,CBF相對(duì)腦氧耗不足;降低則腦氧攝取減少,CBF 相對(duì)腦氧耗有剩余。CEO2的意義和AVDO2一樣,但它在貧血狀況下比AVDO2更加準(zhǔn)確地反映腦氧代謝AVDO2。
(4)腦組織氧分壓(partial pressure of brain tissue oxygen, PbtO2)監(jiān)測(cè)
PbtO2 是隨著電子和光纖技術(shù)的發(fā)展新近涌現(xiàn)的有創(chuàng)腦氧監(jiān)測(cè)技術(shù),可直接測(cè)定腦組織氧供情況,檢出局灶性缺血病灶。PbtO2 低于多少即發(fā)生缺血損害尚無(wú)定論,一般認(rèn)為維持腦皮質(zhì)功能PbtO2必須大于5mmHg。Bouma 等發(fā)現(xiàn)重型顱腦損傷后24h 內(nèi)有較長(zhǎng)時(shí)間PbtO2<5mmHg,預(yù)后較差(死亡及植物生存),而在傷后24h 內(nèi)PbtO2>5mmHg 的5 例均存活(重殘、中殘或恢復(fù)良好),提示傷后24h 內(nèi)PbtO2<5mmHg 與病人預(yù)后密切相關(guān)。
(5)其他 腦動(dòng)-頸內(nèi)靜脈血乳酸差值和腦內(nèi)靜脈腺苷也可反映腦代謝情況,腦電圖監(jiān)測(cè)及體感誘發(fā)電位測(cè)量可反映腦細(xì)胞電生理活動(dòng)。
3.壓力與電生理監(jiān)測(cè)
(1)顱內(nèi)壓(ICP)
顱內(nèi)壓( ICP) 是指顱腔內(nèi)容物對(duì)顱腔壁所產(chǎn)生的壓力,常以側(cè)臥位測(cè)量的腦室內(nèi)壓力值表示。正常成人顱內(nèi)壓為5mmHg~15mmHg,兒童顱內(nèi)壓為3.0mmHg~7.5mmHg。臨床將顱內(nèi)壓大于20mmHg,作為需要進(jìn)行顱內(nèi)降壓治療的界值。監(jiān)護(hù)ICP的方法有腦室內(nèi)、腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、硬膜下、硬膜外與蛛網(wǎng)膜等幾種。腦室內(nèi)插管連接外部壓力監(jiān)測(cè)裝置是最精確、可靠的ICP監(jiān)測(cè)方法。ICP監(jiān)測(cè)臨床意義:①量化監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓,了解顱內(nèi)壓容積代償能力。②早期發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫與腦水腫,及時(shí)處理,提高療效,判斷預(yù)后,降低死亡率。
(2)腦灌注壓(CPP)
顱腦損傷患者維持正常的腦血流量,可以減輕繼發(fā)性腦損害,CPP 高低決定了腦血流量的大小, 對(duì)CPP 的監(jiān)測(cè)可以間接反映患者腦血流量的變化。顱腦損傷患者腦灌注壓應(yīng)維持在70mmHg以上,以70—80mmHg為最理想,有利于提高病人生存質(zhì)量和降低死亡率。維持較高的CPP 水平可以緩解早期腦缺血、改善預(yù)后, 但有報(bào)道過(guò)高的灌注壓有加重腦水腫和升高ICP 可能。
CPP= MA P- ICP,ICP 增高或/和MA P 降低均可引起CPP 下降, 臨床上通過(guò)監(jiān)測(cè) ICP、CPP 和MAP 變化,分析CPP 下降與ICP、MA P 之間關(guān)系, 采取針對(duì)性治療措施, 維持正常CPP 水平。
(3)腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BA EP)
BA EP被較普遍地用來(lái)評(píng)估重型腦外傷后的腦干損害的程度和部位, 并證明對(duì)意識(shí)障礙程度和預(yù)后判斷具有重要價(jià)值。當(dāng)腦干功能受損時(shí),BA EP 的潛伏期和波形都有相應(yīng)的變化, BA EP 異常改變進(jìn)行性加重, 預(yù)示著病情的變化, 并可以隨著腦干病損的恢復(fù)而恢復(fù)。結(jié)合應(yīng)用BA EP、皮層體感誘發(fā)電位(SEP )、視覺(jué)誘發(fā)電位 (V EP) 對(duì)重癥腦外傷病人進(jìn)行早期監(jiān)測(cè)可以為腦外傷病人意識(shí)障礙和病情變化的判定和預(yù)后提供有價(jià)值的資料。
(4)腦電圖監(jiān)測(cè)
連續(xù)腦電圖監(jiān)測(cè)可以記錄到腦外傷后癲癇發(fā)作, 非抽搐性癲癇狀態(tài), 可以監(jiān)測(cè)巴比妥昏迷治療和亞低溫治療的腦電生理變化, 結(jié)合誘發(fā)電位的監(jiān)測(cè)對(duì)腦死亡作出電生理診斷。
三、創(chuàng)傷性腦損傷處理
1.脫水療法
(1)20%甘露醇: 作為經(jīng)典的脫水藥物是治療創(chuàng)傷性腦水腫的首選藥物,對(duì)于急性創(chuàng)傷性腦水腫的治療效果最佳,屬滲透性利尿劑,應(yīng)避免單用大劑量甘露醇、切勿使血漿滲透壓超過(guò)320mOsm/L,有并發(fā)急性腎功能衰竭(急性腎小管壞死)的危險(xiǎn)。
(2)甘油: 是一種高滲脫水劑,可口服也可靜脈注射。不引起水和電解質(zhì)紊亂,降顱內(nèi)壓作用迅速而持久,無(wú)“反跳現(xiàn)象”;能供給熱量,能改善腦血流量和腦代謝�？诜^大劑量的甘油后,其脫水降壓作用較靜脈注射甘露醇更加明顯且作用持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng);
(3)甘油果糖高滲脫水劑 :含有10%甘油、5%果糖以及0.9%氯化鈉。與甘露醇相比顯效時(shí)間稍緩慢,但維持時(shí)間長(zhǎng)久。適用于有心功能障礙不能耐受快速靜脈輸注甘露醇、伴有腎功損害;
(4)高滲葡萄糖:有脫水和利尿作用。因葡萄糖易彌散到組織中,且在體內(nèi)易被氧化代謝,使血漿滲透壓增高不多,故脫水作用較弱,降顱內(nèi)壓<30%。注射后15min 起效,維持時(shí)間約1h,可提供熱量且具有解毒作用,無(wú)明顯副作用。但葡萄糖可透過(guò)血腦屏障,有“反跳現(xiàn)象”。
(5)巴比妥:巴比妥可降低ICP,提高重型顱腦損傷病人生存率。作用機(jī)制為:① 改變血管張力,調(diào)節(jié)腦血流;②降低代謝率;
2.適度通氣
肺泡通氣量增加,致PaCO2降至正常水平以下,使腦血管收縮,減少腦血流量,從而降低ICP。但Pa CO2與ICP并非線性相關(guān),ICP與Pa CO2的關(guān)系呈“S”形,PaCO2 在人體中處于30~50 mm Hg之間時(shí)作用最大。有研究提出了一個(gè)重要的問(wèn)題,即長(zhǎng)期過(guò)度通氣的情況下ICP是否仍然有益。Muizelaar等強(qiáng)調(diào),由于過(guò)度通氣24 h 后血管周?chē)g隙的pH就正�；�,因此長(zhǎng)期過(guò)度通氣時(shí)血管收縮效應(yīng)會(huì)消失。還有研究證實(shí),停止過(guò)度通氣后可能會(huì)出現(xiàn)反彈性的血管擴(kuò)張,同時(shí)伴有ICP上升的危險(xiǎn)。另研究表明,顱腦損傷第1日,腦血流量較正常人減少一半,因此,持續(xù)過(guò)度通氣(PaCO2<30mmHg) 有引起腦缺血的危險(xiǎn),并有可能使腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失,而且不能持續(xù)降低ICP。
3.糖皮質(zhì)激素
糖皮質(zhì)激素抑制脂質(zhì)過(guò)氧化、穩(wěn)定細(xì)胞膜、減少Ca + +內(nèi)流、減輕腦損傷后顱內(nèi)炎性反應(yīng)和減輕腦水腫,降低ICP,對(duì)腦損傷病人有保護(hù)作用。但是,由于糖皮質(zhì)激素因其既能加重機(jī)體的高代謝狀態(tài),又可能誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍,不宜長(zhǎng)期應(yīng)用。近年來(lái)大量資料表明,糖皮質(zhì)激素不能降低重型顱腦損傷患者的ICP,也不能改善其預(yù)后。建議不在重型顱腦損傷治療中常規(guī)應(yīng)用。此外還有研究發(fā)現(xiàn), 糖皮質(zhì)激素在治療過(guò)程中可能引起神經(jīng)元丟失、抑制神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和其它生長(zhǎng)因子的作用。
4.控制高血糖
早期研究認(rèn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)葡萄糖的攝取不需要胰島素,且腦對(duì)胰島素不敏感。最近Hoyer 等的研究表明,海馬的葡萄糖代謝對(duì)外源性胰島素敏感,而且通過(guò)胰島素受體介導(dǎo),胰島素可能促進(jìn)某些腦區(qū)對(duì)葡萄糖的利用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)整體能量代謝也依賴(lài)胰島素,胰島素可能通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)組織自分泌胰島素受體廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng),且大多數(shù)分布于神經(jīng)元,極少數(shù)存在于膠質(zhì)細(xì)胞。文獻(xiàn)報(bào)告顱腦外傷后最佳血糖濃度為5~6 mmo1/L"既不引起低血糖"又可阻止高血糖損害因此"對(duì)顱腦損傷高血糖反應(yīng)患者提供足量的胰島素"降低血糖"保護(hù)腦組織是必要的。
5.高壓氧治療
高壓氧療法是指在高于大氣壓的環(huán)境中吸氧,增加了血中物理溶解氧,可改善機(jī)體對(duì)氧的攝取和利用,使血氧含量增加,血氧分壓增高,氧彌散到組織的能力增強(qiáng),從而改善組織的微循環(huán)和有氧代謝,ATP生成增多,從而促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù)。同時(shí),高壓氧可使顱內(nèi)動(dòng)脈收縮,血管阻力增加,腦血流量減少及耗氧量降低,但總供氧量增加,血漿溶氧增加,從而使顱內(nèi)壓降低。據(jù)報(bào)道,在2ATA下吸純氧腦血流量減少21%,顱內(nèi)壓降低36%,但在高壓氧下的氧的實(shí)際供應(yīng)是明顯增加的。所以對(duì)顱腦損傷和各種原因引起的腦缺氧,腦水腫,高壓氧治療具有降低顱內(nèi)壓和提高腦組織氧分壓的雙重作用,對(duì)阻斷腦水腫的惡性循環(huán)十分有利。
在選擇顱腦損傷HBO治療的時(shí)機(jī)上,可因顱腦損傷的病種、程度的不同,治療時(shí)機(jī)的選擇也不盡相同,單純性腦挫裂傷、外傷性腦腫脹等生命指征穩(wěn)定者,力求治療時(shí)機(jī)越早越好。對(duì)于重、中型病例的高壓氧治療時(shí)機(jī)的選擇,可以參考如下條件:①顱內(nèi)血腫手術(shù)治療已一周; ②顱內(nèi)血腫經(jīng)保守治療已一周, CT 復(fù)查血腫無(wú)明顯增大的傾向出現(xiàn);③生命體征基本穩(wěn)定; ④試驗(yàn)性治療(1~2) 次無(wú)癥狀?lèi)夯案弊饔贸霈F(xiàn); ⑤無(wú)高壓氧治療的其它禁忌癥。
6.亞低溫治療
亞低溫治療主要通過(guò)藥物和物理的方法使病人溫度降低,以達(dá)到治療腦外傷的目的.俗稱(chēng),冬眠療法.主要方法包括全身降溫和局部降溫。頭部局部降溫通常難以使腦溫降至亞低溫水平,而全身降溫方法比較可靠。病人躺在降溫冰毯上,通過(guò)體表散熱使中心體溫和腦溫降至所需溫度,通常為32~35℃。根據(jù)病情需要維持2~14天。由于病人在接受亞低溫治療和復(fù)溫過(guò)程中可能會(huì)發(fā)生寒顫,故在實(shí)施亞低溫治療時(shí)應(yīng)使用適當(dāng)劑量肌肉松弛劑和鎮(zhèn)靜劑以防寒顫。臨床通常使用的肌肉松弛劑和鎮(zhèn)靜劑為卡肌寧、安定和冬眠寧.
國(guó)內(nèi)外對(duì)亞低溫治療時(shí)程、有效時(shí)間窗和指征存在不同看法, 報(bào)道的療效亦有差異。特別是美國(guó)Clifton教授領(lǐng)導(dǎo)的392 例多中心前瞻性臨床應(yīng)用研究結(jié)果表明: 亞低溫僅對(duì)傷后6 h 以?xún)?nèi)達(dá)到亞低溫的病人有效, 其余病人均無(wú)效。但是, 該研究采用的 24~48 h 短時(shí)程亞低溫治療引起了許多學(xué)者的質(zhì)疑。日本學(xué)者Hayashi 采用1~2 周長(zhǎng)時(shí)程亞低溫治療, 結(jié)果表明: 亞低溫治療組病人28%恢復(fù)良好, 而常溫治療組病人僅5%恢復(fù)良好。最近對(duì)全世界資料的Meta 分析結(jié)果顯示: 長(zhǎng)時(shí)程亞低溫有效, 而短時(shí)程無(wú)效。
7.神經(jīng)干細(xì)胞
目前實(shí)驗(yàn)研究表明: 顱腦創(chuàng)傷后腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞大量表達(dá), 采用神經(jīng)干細(xì)胞或其他干細(xì)胞移植可能有助于腦神經(jīng)功能的恢復(fù)。這為將來(lái)臨床顱腦創(chuàng)傷病人腦功能障礙的修復(fù)與再生提供了新途徑。不容置疑,神經(jīng)干細(xì)胞基礎(chǔ)和臨床應(yīng)用研究將是21 世紀(jì)神經(jīng)外科的熱點(diǎn)和方向。但是, 由于該方面許多重大基礎(chǔ)難題尚未解決, 如移植的神經(jīng)干細(xì)胞有多少能在宿主腦內(nèi)分化為有特定功能的神經(jīng)元, 怎樣才能使神經(jīng)干細(xì)胞定向分化成有特定功能的神經(jīng)元, 神經(jīng)干細(xì)胞分化的神經(jīng)元能否與宿主細(xì)胞形成突觸聯(lián)系并發(fā)揮其特殊的神經(jīng)功能, 如何判斷移植的神經(jīng)干細(xì)胞分化神經(jīng)元在宿主所發(fā)揮的作用( 解剖形態(tài)、生理生化、臨床療效評(píng)價(jià)等指標(biāo)) , 神經(jīng)干細(xì)胞的致瘤作用等; 所以, 將神經(jīng)干細(xì)胞移植技術(shù)用于治療臨床病人目前尚不成熟。
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