|
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑對(duì)器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者P波離散度的影響
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑對(duì)器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者P波離散度的影響
摘要 目的：探討血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）對(duì)器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)（AF）P波離散度（Pd）、最大P波時(shí)限（Pmax）及AF發(fā)生率的影響。方法：59例器質(zhì)性心臟病合并AF患者，隨機(jī)分成兩組：實(shí)驗(yàn)組，為30人；對(duì)照組：為29人。實(shí)驗(yàn)組給予卡托普利干預(yù)，觀察卡托普利對(duì)P波離散度（Pd）、最大P波時(shí)限（Pmax）及AF發(fā)生率的影響。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組3個(gè)月后Pd、Pmax明顯減小，AF的發(fā)生率較對(duì)照組亦明顯降低。結(jié)論：ACEI可減小Pd、Pmax，同時(shí)部分預(yù)防AF的發(fā)生。
關(guān)鍵詞 心房顫動(dòng) 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 心電圖 P波離散
Abstract Objective: To investigate the influence of angiotensin coverting enzyme inhibitor on P dispersion(Pd), maximal time of P waves(Pmax) and recurrence rate of atrial fibrillation(AF).Method:59 patients, who had organic heart diseases combined with AF, were divided into two groups at random: the experiment group included 30 patients; the contrast group included 29 patients. The patients from experiment group toke catopril, and observed the influence of catopril on Pd,Pmax and recurrence of AF. Result: After 3 months The Pd and Pmax decreased, and the recurrence rate of AF obviously decreased compared with the contrast group too. Conclusion: ACEI can dicrease Pd and Pmax, and at the same time can prevent the recurrence of AF. Key words Atrial fibrillation; Angiotensin coverting enzyme inhibitor; Electrocardiogram; P dispersion 隨著心房顫動(dòng)（AF）成為心臟電生理研究領(lǐng)域的一個(gè)熱點(diǎn)，近期對(duì)其發(fā)生的預(yù)測(cè)指標(biāo)亦進(jìn)行了較多探討。有報(bào)道AF患者的P波最大時(shí)限（Pmax）和P波離散度（Pd）較竇性心律增大[1]。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）能夠減輕心房電重構(gòu)，減少復(fù)律后AF的發(fā)生，但ACEI對(duì)Pd和Pmax是否有影響呢？目前尚缺乏研究，本文主要做一點(diǎn)這方面的研究。 1 資料與方法 1.1 臨床資料 來自我院住院和/或門診病人59例，男35例，女24例，年齡25~78歲（平均年齡62.3±19.7歲），均為器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性AF患者，其中高血壓心臟病19例，冠心病心絞痛17例，心肌梗死13例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病10例。隨機(jī)分為兩組：實(shí)驗(yàn)組，為30人，除給予常規(guī)藥物治療外加服卡托普利，每次25mg，一日兩次；對(duì)照組：為29例病人，僅給予相應(yīng)的常規(guī)治療藥物。兩組病人臨床資料比較見表1。 表1 兩組臨床資料比較 組別 實(shí)驗(yàn)組（例） 對(duì)照組（例） 高血壓心臟病 10 9 心絞痛 8 9 心肌梗死 7 6 心臟瓣膜病 5 5 1.2 方法 記錄12導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖（ECG），走紙速度50mm/s，增益為20mm/mV，每個(gè)導(dǎo)聯(lián)記錄不少于5個(gè)竇性P波。采用手工目測(cè)法測(cè)量各導(dǎo)聯(lián)P波的時(shí)間值，測(cè)量導(dǎo)聯(lián)在6個(gè)以上，均包括II及V1導(dǎo)聯(lián)，每個(gè)導(dǎo)聯(lián)測(cè)量3個(gè)基線穩(wěn)定的竇性P波，取其時(shí)限的平均值，所測(cè)的P波最大時(shí)限為Pmax，最小時(shí)限為Pmin，Pd=Pmax-Pmin。P波測(cè)量的起點(diǎn)為其與等電位線交界處的外側(cè)，其終點(diǎn)為P波與P-R段交界處的內(nèi)側(cè)。
上述入選的研究對(duì)象服用卡托普利前、三個(gè)月后分別描記ECG進(jìn)行Pd測(cè)定；對(duì)三個(gè)月內(nèi)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組發(fā)生的AF次數(shù)進(jìn)行記錄。 1.3 統(tǒng)計(jì)分析 所有計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間差異進(jìn)行t檢驗(yàn)；記數(shù)資料用率表示，采用卡方檢驗(yàn)，以p＜0.05為差異有顯著性。 2 結(jié)果 2.1 三個(gè)月前、后Pmax及Pd的變化 三個(gè)月前、后實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組Pmax及Pd的變化的比較見表2 表2 兩組Pmax及Pd的變化 組別 Pmax（ms） Pd（ma） 三個(gè)月前 三個(gè)月后 三個(gè)月前 三個(gè)月后 實(shí)驗(yàn)組 96.67±15.71 87.89±9.31★ 45.21±10.13 37.34±6.25★ 對(duì)照組 94.41±13.79 93.78±14.16 43.75±9.37 42.93±9.41 注：實(shí)驗(yàn)組三個(gè)月前、后Pmax及Pd比較，★p＜0.05 2.1 三個(gè)月后實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組AF發(fā)生率比較 三個(gè)月后實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組AF發(fā)生率比較見表3 表3 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組AF發(fā)生率 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑對(duì)器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者P波離散度的影響組別 AF的發(fā)生次數(shù) 每例平均發(fā)生AF的概率實(shí)驗(yàn)組 35 1.67☆ 對(duì)照組 89 3.07 注：與對(duì)照組相比，☆p＜0.05 3 討論 3.1 Pd的定義及其臨床意義 Pd是指同步記錄十二導(dǎo)聯(lián)ECG中不同導(dǎo)聯(lián)測(cè)定的Pmax與Pmin的差值，是近年來提出的反映心房內(nèi)存在部位依從性非均質(zhì)活動(dòng)的新概念[2]。已有研究表明Pd是預(yù)測(cè)房性快速心律失常，尤其特發(fā)性AF的一個(gè)體表ECG指標(biāo)。Dilaveris等[3]在研究中選出60名特發(fā)性AF患者和40健康者進(jìn)行對(duì)照研究，以Pd≥40ms為標(biāo)準(zhǔn)，預(yù)測(cè)AF的靈敏度83%，特異性85%。郭繼鴻[4]亦得到相近的研究結(jié)果，他同樣以Pd≥40ms為標(biāo)準(zhǔn)，預(yù)測(cè)AF的靈敏度81%，特異性80%。本研究的選擇對(duì)象均為器質(zhì)性心臟病患者，發(fā)現(xiàn)ACEI干預(yù)后Pd及Pmax明顯縮短者其AF的發(fā)生概率大大降低，與前述學(xué)者們的研究結(jié)果一致，反過來亦證實(shí)了Pd及Pmax可以作為預(yù)測(cè)AF發(fā)生的ECG指標(biāo)。 3.2 ACEI引起Pd、Pmax縮短及降低AF發(fā)生的可能機(jī)制 本研究證實(shí)ACEI可降低AF的發(fā)生，與Van den Berg MP等 [5] 的研究結(jié)果相吻合，那么ACEI以何種機(jī)制引起Pd、Pmax縮短及降低AF的發(fā)生呢？血管緊張素II（ATII）是血管緊張素系統(tǒng)中最重要的生物活性肽，其生物學(xué)作用是通過AT受體1和AT受體2介導(dǎo)的。AT受體1的激活可引起心肌肥厚和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的積聚，影響心房的收縮功能，而AT受體2的激活則抑制增殖過程。AF時(shí)ATII增加，通過AT受體1的介導(dǎo)促進(jìn)心房肌肥厚、細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的積聚及心房纖維化，達(dá)到改變心房正常的傳導(dǎo)功能和心房有效不應(yīng)期，即導(dǎo)致心房電重構(gòu)[6]。ACEI可以抑制ATII的生成，減輕AF導(dǎo)致的心房電重構(gòu)和相對(duì)延長心房有效不應(yīng)期，所以AF的發(fā)生率降低。Pmax代表心房復(fù)極的最長時(shí)間，Pd反映的是心房復(fù)極的不均一性，它們與心房內(nèi)傳導(dǎo)功能變化密切相關(guān)，因ACEI可以部分抑制或逆轉(zhuǎn)心房電重構(gòu)，改善心房肌的傳導(dǎo)功能，所以會(huì)縮短心房的復(fù)極時(shí)間及減輕復(fù)極的不均一性，導(dǎo)致Pd和Pmax減小。
|