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急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病42例報告
【關鍵詞】 急性一氧化碳中毒
【摘要】 目的 研究急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制及治療。方法 對42例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的臨床資料進行分析。結果 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床表現(xiàn)復雜多樣,以癡呆、智能障礙、二便失禁為主,CT提示額、頂、枕葉皮質下白質密度降低。治療主要為高壓氧療、激素、改善局部血液循環(huán)。結論 神經(jīng)系統(tǒng)損害程度及預后與急性期吸入一氧化碳的濃度、昏迷時間長短、年齡、急性期是否及時行高壓氧治療、既往身體狀況有關。
【關鍵詞】 急性一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病
一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,是指一氧化碳中毒經(jīng)常規(guī)治療后,在數(shù)日至2個月左右患者再度出現(xiàn)的神經(jīng)精神癥狀[1],急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)提示急性期病情較重,臨床治療棘手�，F(xiàn)將筆者收集的42例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn)、機制、治療及預后做一探討。
1 臨床資料
1.1 一般資料 42例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者中,男 26例,女 16例,年齡20~75歲,平均52歲,其中20~30歲5例,31~40歲6例,41~50歲13例,51~60歲10例,60歲以上8例。急性期昏迷者30例,昏迷持續(xù)時間約2~64h�；杳郧逍押缶噙t發(fā)性腦病發(fā)病時間為2~51天,平均16天。
1.2 臨床表現(xiàn) 42例遲發(fā)性腦病多以智力減退、人格改變、尿便障礙為主,伴其他神經(jīng)功能障礙,其中嚴重智力下降、計算力下降、人物定向喪失30例,精神癥狀16例,語言障礙13例,假性延髓性麻痹3例,四肢肌張力增高25例,癲癇發(fā)作5例,偏癱2例,二便失禁25例,震顫麻痹8例,植物神經(jīng)功能紊亂10例,抽搐1例。
1.3 CT檢查 42例均行頭部CT檢查,其中5例正常,37例異常,表現(xiàn)為雙側蒼白球,額、頂、枕葉、大腦半球白質彌漫性異常信號改變,側腦室擴大,腦溝變寬。
1.4 治療及預后 42例均給予改善微循環(huán),腦細胞活化劑、激素、脫水治療,急性期高壓氧治療20例,16例基本治愈,22例改善,4例無變化,無死亡,見表1。
表1 42例患者預后與相關因素對比 略
采用統(tǒng)計學處理,對不同組的年齡、昏迷時間及中間清醒時間進行比較顯示,不同組的年齡差異有非常顯著性(P<0.01),昏迷持續(xù)的時間差異有非常顯著性( P<0.01)。還提示年齡越大,昏迷時間越長,中間清醒期越短,預后越差。
2 討論
一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病在急性一氧化碳中毒中約占9%左右,其發(fā)病機制有以下幾種學說:(1)微栓子學說:急性中毒后,缺氧致血管內(nèi)皮細胞遭受損害,內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子,使白質彌散,缺氧缺血,致脫髓鞘改變,以蒼白球為中心的白質區(qū)域側支循環(huán)少,為血運的薄弱區(qū),更易發(fā)生缺血缺氧而遭受損害[2];(2)自身免疫學說:半球白質多為有髓鞘纖維,髓鞘由類脂質和蛋白質組成,脫髓鞘后其堿性蛋白質作為抗原使 T細胞致敏,致敏的T細胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘, T細胞致敏過程與假愈期相符;(3)自由基學說:缺氧后重新供氧時產(chǎn)生大量自由基,自由基所誘發(fā)的脂質過氧化反應對神經(jīng)纖維髓鞘造成損害[3]。病理可見腦血管擴張、淤滯、小血管周圍出血及圍管性細胞的浸潤、腦水腫,部分小血管內(nèi)皮細胞腫大,管腔變窄甚至完全閉塞[4]。亦有人認為遲發(fā)性腦病系腦缺氧對少突膠質細胞的損害,從而影響髓鞘代謝和形成的緣故,病理可見大腦白質廣泛脫髓鞘改變[5]。急性期一氧化碳吸入后,其在血液內(nèi)和血紅蛋白的親和力比氧大210倍,生成的碳氧血紅蛋白又不易解離,造成低氧血癥。引起腦組織血管壁細胞變性及血管運動神經(jīng)麻痹,使血管先痙攣后擴張,通透性增加,以后可有閉塞性動脈內(nèi)膜炎、血液循環(huán)障礙、腦組織缺氧,嚴重時可有腦水腫。紋狀體及黑質的血管可有血栓形成,繼發(fā)軟化、壞死和點狀出血。以后出現(xiàn)修復過程,神經(jīng)膠質細胞增生[6]。這些血管病理變化,發(fā)展到腦組織的病理改變,需要一定時間。以上改變可以解釋為什么急性一氧化碳中毒在一定時間后出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀。
本病的治療主要為脫水、激素、活化腦細胞及高壓氧治療,其中高壓氧治療仍不失為最有效的方法之一。高壓氧治療一氧化碳中毒,能提高血氧張力,增加血氧含量,提高血氧彌散率和組織氧儲備,使血液循環(huán)阻斷的安全時限明顯延長;可改善供氧,使血管通透性易于恢復正常,減少滲出和腦水腫,降低顱內(nèi)壓,改善微循環(huán),阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán);以及促進血管成纖維細胞的分裂、增生,膠原纖維的形成,促進側支循環(huán)的建立;降低血液黏度,減少無氧酵解,減少血小板聚集等[7]。本病預后與年齡、昏迷時間的長短有明顯的關系。即患病年齡越大,昏迷時間越長,中間清醒期越短,預后越差。遲發(fā)性腦病的治療,一定要有充足的療程,必須早期,不宜滿足于患者意識恢復清醒而過早終止治療,堅持積極治療,特別高壓氧治療大部分均可有不同程度的恢復。
【參考文獻】
1 夏鎮(zhèn)夷,徐稻園,張明園.實用精神病學.上海:上�？茖W技術出版社,1990,294.
2 張秋霞.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病30例臨床分析.腦與神經(jīng)疾病雜志,2000,5:287.
3 齊玉國.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(附 8例臨床分析).北京醫(yī)學,1995,17(2):112.
4 武漢醫(yī)學院.病理學?病理生理分冊.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998,538-542.
5 武忠弼,盧延榮,楊光華.病理學,第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998,538-542.
6 湯洪川.實用神經(jīng)病診斷治療學.合肥:安徽科學技術出版社,2000,479.
7 陳燕生.高血氧對缺血性腦血管病的治療進展.國外醫(yī)學?神經(jīng)病學分冊,1991,18(3):14
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