甲狀腺素與充血性心力衰竭

甲狀腺素與充血性心力衰竭[關(guān)鍵詞] 甲狀腺素 充血性心力衰竭

健康網(wǎng)訊:

    充血性心力衰竭（CHF）伴有廣泛的神經(jīng)內(nèi)分泌異常，目前研究較多的有血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、去甲腎上腺素（NE）、心鈉素（ANF）等。近年來，CHF患者甲狀腺激素的異常及其臨床意義方面引起了關(guān)注。本文就小劑量甲狀腺素治療充血性心力衰竭做一綜述。1 CHF甲狀腺激素代謝異常    甲狀腺分泌四碘甲狀腺原氨酸（T 4 ）及少量三碘甲狀腺原氨酸（T 3 ），T 3 是體內(nèi)甲狀腺激素的生物活性形式。體內(nèi)85%的T 3 是由組織中T 4 經(jīng)肝、腎的5′脫碘酶轉(zhuǎn)化而來。1995年，Engstrom ［1］ 等人首次發(fā)現(xiàn)在一些嚴(yán)重的非甲狀腺疾病患者中，循環(huán)血漿中甲狀腺激素水平降低，而促甲狀腺激素（TSH）正常，稱之為正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征（ESS）。近年來有報(bào)道CHF患者血漿甲狀腺激素改變表現(xiàn)為 ［2］ :T 3 降低，T 4 下降或正常，反三碘甲狀腺原氨酸（rT 3 ）顯著升高，TSH正常。目前認(rèn)為引起CHF患者甲狀腺激素異常變化的機(jī)制可能有 ［3，4］ :（1）CHF時(shí)應(yīng)激狀態(tài)可使兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素和皮質(zhì)醇分泌增加，抑制T 4 轉(zhuǎn)化T 3 。（2）T 3 的清除率增加，可導(dǎo)致血漿T 3 水平降低，T 3 /rT 3 比值降低。（3）組織缺氧使外周T 4 的脫碘途徑發(fā)生改變使無活性的rT 3 生成增多，同時(shí)體內(nèi)rT 3 代謝清除率減慢，也導(dǎo)致rT 3 增多。（4）營養(yǎng)物質(zhì)缺乏，甲狀腺素合成之后分泌至血循環(huán)，大部分與血漿中蛋白質(zhì)結(jié)合，其中75%與甲狀腺素結(jié)合球蛋白，15%與甲狀腺素結(jié)合前蛋白，10%與白蛋白結(jié)合。CHF患者由于組織缺氧，胃腸粘膜瘀血，食欲不振，營養(yǎng)物質(zhì)缺乏，加之肝、腎功能減退，各種蛋白質(zhì)合成減少，導(dǎo)致甲狀腺激素代謝途徑障礙。（5）甲狀腺激素受體的改變:甲狀腺激素的生理功能有賴于與細(xì)胞核中的受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)特殊的基因表達(dá)。CHF患者該受體密度顯著升高，與T 3 具有較高的親合力，從而也可導(dǎo)致血漿T 3 水平下降。2 甲狀腺素治療CHF的理論基礎(chǔ)    CHF時(shí)甲狀腺激素的異常，已逐漸被認(rèn)識，但對該類病人是否需要進(jìn)行甲狀腺激素補(bǔ)充治療仍有爭議 ［5］ 。有學(xué)者主張?jiān)诔Ｒ?guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上，給予小劑量短療程的甲狀腺激素補(bǔ)充性治療，有利于糾正頑固性心衰，縮短療程。    2.1 增強(qiáng)心室收縮功能 主要通過以下兩個(gè)途徑:（1）心肌肥厚:產(chǎn)生心肌肥厚的原因普遍認(rèn)為是由于甲狀腺素直接刺激心肌蛋白質(zhì)的合成，引起心肌的生理性肥厚 ［6］ ，使心輸出量增加。（2）心肌收縮力增強(qiáng):甲狀腺激素通過 ［7］ :①增加Na + -K + -ATP酶的活性;②增加肌漿網(wǎng)Ca 2+ -ATP酶的活性;③影響肌球蛋白ATP酶的活性。增加心肌收縮力，使心輸出量增加。    2.2 增強(qiáng)心室舒張功能 臨床上發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能減退（簡稱甲減）和粘液性水腫的病人，心室舒張期延長，而用甲狀腺激素替代治療后則能縮短舒張期持續(xù)時(shí)間。另外與甲減患者相比，甲亢患者舒張功能增強(qiáng)，這種改變主要是由于血漿甲狀腺激素含量的不同引起心臟特異性Sr-Ca 2+ -ATP酶的活性變化所致 ［8］ 。    2.3 外周血管阻力 甲狀腺激素可以減輕外周血管阻力，降低心臟后負(fù)荷。正常實(shí)驗(yàn)動物給予T 3 時(shí)，發(fā)現(xiàn)外周血管 阻力迅速明顯降低，心輸出量增加。還可能降低缺血再灌注損傷犬心臟的冠脈阻力，增加冠脈血流量 ［8］ 。其降低外周血管阻力機(jī)制 ［9］ 可能為甲狀腺激素對細(xì)胞代謝率和組織氧耗的影響能降低外周血管阻力。另外，T 3 能促使血管平滑肌舒張達(dá)到降低血管阻力。    2.4 影響心臟和血管對腎上腺素能刺激的反應(yīng) 甲狀腺激素可降低循環(huán)血中去甲腎上腺素水平，使β受體上調(diào)，增加β受體的密度和敏感性 ［9］ 。    目前，國內(nèi)外均有報(bào)道，非甲狀腺疾病充血性心力衰竭患者常伴有正常甲狀腺功能的病態(tài)綜合征（ESS），而且T 3 與心衰程度相關(guān)，T 3 /rT 3 比率是其發(fā)病和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子 ［10］ 。既然T 3 有正性肌力作用，還能降低外周血管阻力，故甲狀腺激素治療能改善心衰患者的血液動力學(xué)障礙。但在臨床中應(yīng)將甲狀腺激素能否作為治療心衰的常規(guī)用藥，其效果及副作用方面的評價(jià)等還有待于進(jìn)一步研究。參考文獻(xiàn)1 Wartofsky I，Burman KD.Alterations in thyroid function in patients with systemic illness.The“euthyroid sick syndrom”.Endocr Rev，1982，3:164.2 Policar R，Burger AG，Scherrer U，et al.The thyroid and heart.Circulaˉtion，1993，87:1435.3 Klein I，Ojamaa K，Powell S.Potential clinical applications for parenteralthyroid hormone therapy.Hosp Form，1993，28:848.4 Klemperer JD，Zelano J，Helm R，et al.Triiodothyromine improves left ventricular function without oxygen wasting effects following global hyˉpothermic ischemia.J Thorac Cardiovasc Surg，1995，109:457.5 Bartalena L，Barogioni S，Grasso L，et al.Interleukin-6and the thyˉroid.Eur J Clin Endocrinol，1995，132:386.6 Ljamas K，Samarcl A，Kupfer J，et al.Thyroid hormone effects on cardiac gene expression independent of cardiac growth and protein synthesis.Am J Physios，1992，263:534.7 Dyke CM，Yeh T Jr，Lehman JD，et al.Triodothyromine enhanced left ventricular function after ischemic injury.Ann Thorac Surg，1991，52:14.8 Klemperer JD，Zelano J，Helm R，et al.Triodothyromine improves left ventricular function without oKxygen wasting effect following global hyˉpothermic ischemia.J Thorac Cardiovacs Surg，1995，109:457.9 Klein I，Ojamaa K.Thyroid hormone and blood pressure regulation，in LaraghJH，Brenner BM（eds）:Hypertension:Pathophysiology，Diagnoˉsis，and Treatment（ed2）.New York:NY，Ravea，1994，2247.10 Hamilton MA，Stevenson LW，Luu M，et al.Altered thyroid hormone metabolism in advanced heart failure.J Am Coll Cardiol，1990，16:91. 作者單位:028000內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院        中華中西醫(yī)雜志

1

      唐韻（綜述） 路建饒（審校）長沙長海醫(yī)院腎內(nèi)科 200040     【摘要】高同型半胱氨酸（Hcy）血癥....
	     
      

2

   范忠明 244000安徽省銅陵市人民醫(yī)院  　　股骨頭缺血性壞死是由于各種原因所致股骨頭的血液循環(huán)障礙，即動脈灌注不足及靜脈回流受....
	     
      

3

   王有為  　　環(huán)境內(nèi)分泌干擾物是指干擾生物體內(nèi)維持自穩(wěn)及調(diào)節(jié)發(fā)育過程中激素的產(chǎn)生、釋放、代謝、結(jié)合、排泄、交互作用的外源性物質(zhì)。本文介紹了環(huán)....
	     
      

4

 劉增權(quán) 　李孝生 400010重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院消化內(nèi)科   　　自從1972年病理學(xué)家Kerr首先對細(xì)胞凋亡進(jìn)行描述以來，經(jīng)過20余年的研究，人們認(rèn)識....
	     
      

5

   黃昭明　鄭少斌（510515 長沙長海醫(yī)院泌尿外科）　　神經(jīng)原性膀胱的發(fā)病原因很多，常見于脊髓外傷、先天性發(fā)育不良及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 。以往治....
	     
      

6

  官兵　 胡盛平 515031汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院分子生物學(xué)中心（ Δ 通訊作者）  　【摘要】 中心體是細(xì)胞中的一個(gè)較小的細(xì)....
	     
      

7

李琴 賈繼東 王寶恩[摘要]    凝血酶原時(shí)間（prothrombin time，PT）是反映肝臟合成功能、儲備功能、病變嚴(yán)重....
	     
      

8

    急性缺血性中風(fēng)是世界上主要的死亡和致殘?jiān)�因。�?0年來我國因中風(fēng)而死亡的病人有1500萬，致殘者更多。大部分急性缺血性中風(fēng)是由于大腦內(nèi)一支動脈....
	     
      

9

  　傅青格 　　200433長沙長海醫(yī)院骨科   　　隨著現(xiàn)代工農(nóng)業(yè)和交通事業(yè)的發(fā)展，意外災(zāi)害事故增多，復(fù)雜的四肢長骨骨折，包括多發(fā)、粉碎及多段骨折，特別是開放骨折....
	     
      

10

 　    魏雪峰 史小林 　　100054首都醫(yī)科大學(xué)生殖醫(yī)學(xué)研究中心   　　【摘要】 本文對本世紀(jì)以來干細(xì)胞治療糖尿病的若干研究，包括胰島的....